项目简介：

近年来非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis,NASH）发病率不断增高，已成为我国的重要肝病之一。国内外研究显示，高脂饮食导致的肠道菌群结构紊乱可能破坏肠粘膜免疫稳态，并募集肠道的活化淋巴细胞向肝脏归巢，进而诱发NASH。为此，本研究尝试在高脂饮食诱导小鼠NASH模型基础上，通过肠道菌群移植恢复正常的肠道菌群结构；观察肠道菌群调控对纠正肠粘膜Th1/Th2、Th17/Treg细胞比例，抑制肠-肝间淋巴细胞归巢/再循环，以及阻断肝脏免疫反应的作用。以期揭示肠道菌群经粘膜免疫系统介导对NASH发生发展的影响及其确切机制，从而为NASH防治提供新手段。

技术/产品创新性：

体外研究显示NaB可以通过对HDAC抑制作用调控CD4+T细胞的分化，同时促进肝细胞表达GLP-1R。上述结果提示以肠道菌群为靶向的干预包括粪菌移植、CB益生菌及NaB主要或部分通过改善HFD引起的小鼠肠道菌群紊乱，纠正HFD引发的炎症与免疫微环境失衡，增强肠道粘膜屏障，促进肠源性激素GLP-1分泌及增强肝脏对GLP-1反应性，进而改善HFD诱导的NASH。

知识产权情况：

行业情况：

市场情况：

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