·学院：生命科学技术学院 · ·职称：教授博导,硕导 ·学历：博士 ·邮箱： ·学院：生命科学技术学院 ·男 ·职称：教授博导,硕导 ·学历：博士 ·邮箱： 学习经历： 1990年毕业于中国医科大学，医学学士 2000年毕业于第一军医大学，医学博士，博士课题在法国Toulouse法国医学科学院326所完成。 工作经历： 1995.7-2003.3      第一军医大学基础部 讲师 2001.11-2003.11  美国纽约Downstate Medical Center 博士后(Post-Doc.) 2004.5-2006.10   芬兰国家健康研究院助理研究员(Research Associate) 2006.11-2008.9   法国巴斯德研究院(Institut Pasteur-Lille)Staff Scientist 2008.10-             暨南大学生命科学与技术学院分子细胞生物学教授。 2012.01-             暨南大学生物工程系系主任 2014.10-2014.11  英国剑桥大学等大学基层管理领导力培训 2018.01-               客座研究员, Minerva Institute for Medical Research, University of Helsinki 研究方向： 脂质生物学 脂质研究的细胞生物学方法的快速发展使我们正逐步理解细胞脂质的复杂性：他们如何产生，如何被原生质化，如何参于细胞的基本功能，例如囊泡运输、细胞骨架动力学、信号级联机制，从而成为细胞增殖、分化以及细胞凋亡的原因。脂质信号传导分子包括磷酸肌醇、神经酰胺、溶血磷脂、鞘氨醇的衍生物以及氧化固醇，在这些进程中扮演关键作用。然而，他们参与上述重要的细胞功能的详细机制，目前知之甚少。此外，在细胞内和整体生物体中，为适应不同的环境条件，如营养状态、能量供给、氧化应激等，不同种类脂质的合成、运输和降解的生物学通路如何被整合，进而实现和维持细胞内或体内的脂质平衡，目前尚未清晰了解。进一步说，脂质信号通路的紊乱在常见的疾病中具有重要影响，例如，脂肪肝、血脂紊乱、动脉粥样硬化、Ⅱ型糖尿病和其他一些代谢性疾病以及肿瘤发生。 氧化固醇结合蛋白家族 （Oxysterol Binding Proteins, ORPs）是一类功能逐渐被认识的蛋白家族，已有的研究表明其介导氧化固醇的功能，在脂质代 谢和转运上发挥重要作用并因此涉及到相关疾病如动脉粥样硬化（Atherosclerosis, As）的发生和发展。应用酵母双杂交、核酸芯片、转基因 技术及其常规的分子生物学技术，我的研究主要集中在ORPs的相关蛋白的筛选并籍此阐明ORPs的作用机制，同时在体探讨选择的ORP在As 及相关疾病 中的作用。目前已有的工作基础,已经引领我们对这个蛋白家族的的功能认知的突破， 并由此可能提升人们对肿瘤、动脉粥样硬化等疾病基础的机制理解。 其他研究包括涉及核受体REVERB、PPAR、ROR在代谢性疾病中的作用及其配体筛选，以期发现有治疗意义的相关分子。 主要论文： 1.Zhong W, Xu B, Lei P, Zhu B, Li J, Xu M, Pan G, Olkkonen VM, Jun Xu J, Yan D*. Targeting ORP4L by OSW-1 minic I Eliminates LSCs.. Cell Stem Cell, in  peer review 2.Zhong W, Pan G, Wang L,…, Olkkonen VM, Staels B, Yan D*. ORP4L Facilitates Macrophage Survival via G-Protein-Coupled Signaling: ORP4L-/- Mice Display a Reduction of Atherosclerosis. Circ Res. 2016 Dec 9119(12):1296-1312.(Editorial:http://circres.ahajournals.org/content/119/12/1258 )(IF: 13.9) 3.Zhong W, Qin S, Zhu B, Pu M, Liu F, Wang L, Ye G, Yi Q, Olkkonen VM ,Yan D*. ORP4L is essential for T-cell acutelymphoblastic leukemia cell survival. Nat. Commun. 7:12702 doi: 10.1038/ncomms12702,2016 (IF12.2) 4.Zhong W, Qin S, Zhu B, Pu M, Liu F, Wang L, Ye G, Yi Q, Yan D*. Oxysterol-binding protein-related protein 8 (ORP8) increases sensitivity of hepatocellular carcinoma cells to Fas-mediated apoptosis. J Biol Chem. 2015 Apr 3290(14):8876-87. (IF4.2) 5.Pan G, Li C, Zhu B, Pan G, Olkkonen VM, Yan D*. ORP4L is required for PLCβ3 Translocation from Nuclear to Plasma Membrane. J Lipid Res. In press (IF4.8) 6.Li J, Zheng X, Lou N, Zhong W, Yan D*. Oxysterol binding protein-related Protein 8 (ORP8) mediates the cytotoxicity of 25-Hydroxycholesterol. J Lipid Res. 2016 Oct57(10):1845-1853. (IF4.8) 7.Li J, XiaoY, Lai C,Lou N, Ma H, Zhong,W,Yan D*.Oxysterol-binding Protein-related Protein 4L (ORP4L) Promotes Cell Proliferation by Sustaining Intracellular Ca2+ Homeostasis. Oncotarget , 2016 Aug 29. doi: 10.18632/oncotarget.11671. (IF5.1) 8.Zhong W, Zhou Y, Li J, Mysore R, Luo W, Li S, Chang MS, Olkkonen VM, Yan D*.OSBP-related protein 8 (ORP8) interacts with Homo sapiens sperm associated antigen 5 (SPAG5) and mediates oxysterol interference of HepG2 cell cycle. Exp Cell Res. 2014 Apr 1322(2):227-35. (IF3.5) 9.Ma H, Zhong W, Jiang Y, Fontaine C, Li S, Fu J, Olkkonen VM, Staels B, Yan D*. Increased Atherosclerosis in LDL Receptor Deficient Mice with Hematopoietic Nuclear Receptor Rev-erbα Knock-down. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 202(4):e000235. (IF4.8) 10.Zhou T, Li S ,Zhong W, Béaslas O,  Luo W, Jiang YL, OlkkonenVM and Yan D*. OSBP-related protein 8 (ORP8) impacts lipid homeostasis in vitro and in vivo by modulating the quantity of nuclear SREBPs. PLoS One. 20116(6):e21078. (IF4.4, 2011) 11.Zhong W, Ma H, Zou T, Olkkonen VM, Yan D*. Oxysterol Binding Protein 7 negatively regulates GS28 stability. Exp Cell Res.2011 Oct 1317(16):2353-63. (IF3.5) 12.Weber-Boyvat M, Zhong W, Yan D, Olkkonen VM. Oxysterol-binding proteins: Functions in cell regulation beyond lipid metabolism. Biochemical Pharmacology. Biochem Pharmacol. 2013 Jul 186(1):89-95. (IF.4.8) 13.Wang S, Zhang M, Liang B, Xu J, Xie Z, Liu C, Viollet B, Yan D, Zou MH. AMPKalpha2 deletion causes aberrant expression and activation of NAD(P)H oxidase and consequent endothelial dysfunction in vivo: role of 26S proteasomes. Circ Res. 2010 Apr 2106(6):1117-28. (IF13.96) 14.Yan D*, Olkkonen VM. Characteristics of Oxysterol-Binding Proteins. INT REV CYTOL. 2008, 265:247-280. (IF9.0) 15.Yan D*., Kovanen P, Jauhiainen M,Ehnholm C,Olkkonen VM. The endoplasmic reticulum oxysterol-binding protein ORP8 suppresses cholesterol efflux from macrophages . J Biol  Chem . 283 (2008) 332-40. (IF5.3) 16.Yan.D*,Jauhiainen M,Hildebrand R,Ehnholm C,Van Eck M,Olkkonen VM. Overexpression of Oxysterol Binding Protein 1L in macrophages enhances  atherosclerotic lesion development in LDL receptor-deficient mice. Arterioscler  Thromb Vasc Biol.  2007 Jul27(7):1618-24. (IF7.2) 17.Yan D* Lehto M Rasilainen L  Metso J Ehnholm C Ylä-Herttuala S Jauhiainen M  and Olkkonen VM. Oxysterol Binding Protein Induces Upregulation of SREBP-1c and Enhances Hepatic Lipogenesis. Arteriocler Thromb Vascul  Biol. 2007 May27(5):1108-14. (IF7.2) 18.Yan D*, Navab M, Bruce C, Fogelman AM, and XC Jiang. Phospholipid transfer protein deficiency improves the anti-inflammatory properties of high density lipoprotein and reduces the ability of low density lipoprotein to induce monocyte chemotactic activity. J Lipid Res. 2004 Oct45(10):1852-8. IF6.155(IF3.6) 19.Yan D*, Olkkonen VM. The OSBP-related proteins (ORP)–sterol sensors or transporters? Future Lipidology, February 2007, Vol. 2, No. 1, Pages 85-94. *:通讯作者和第一作者 承担课题： 1.国家自然科学基金面上项目：酶促产生的25-OHC对血管壁巨噬细胞增殖凋亡及动脉粥样硬化进程的影响和ORP4L介导作用机制的研究（65万，81770438, 2018-2021） 2.广东省自然科学基金重大研究计划：miR-31丢失导致FIH/ORP4L表达在髓性白血病干细胞（LSCs）能量代谢中的关键作用及基于ORP4L清除LSCs先导化合物的发现（100万，2017A030308002，2017-2020） 3.国家自然科学基金重大研究计划项目培育项目：血管壁微环境Oxysterol/Ox-LDL通过氧化固醇结合蛋白ORP4L诱导巨噬细胞凋亡的机制研究（80万，91439122，2015-2017） 4.科技部重大基础研究（973）项目：脂代谢紊乱导致脂肪肝及高脂血症发生的机制(130万，2012CB517502,2012-2016) 5.国家自然科学基金面上项目：氧化固醇结合蛋白ORP8在血管壁巨噬细胞中的作用和肝脏胆固醇合成中的功能. (31万，30971104,2009-2011) 6.中央高校国际合作基金(90万，2013-2015) 7.暨南大学特需人才启动基金(150万，2009-2013) 8.广东省重点学科建设基金（30万，2013-2015） 社会职务： 1.中国生物化学和分子生物学学会脂质和脂蛋白专业委员会 常务委员 2.中国生物物理学会生物能源专业委员会    委员 3.中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会 委员 4.国际动脉粥样硬化学会中国分会 理事 简介： 一、研究兴趣：代谢改变与重大疾病发生机制及其相关药物的发现 细胞在分化和增值、恶性转化等过程中，为适应微环境改变包括微生物感染、营养状态和供氧的改变，建立了不同的代谢改变，其中包括细胞生物能的产生方式改变，从而维持其细胞能量平衡和生存。本实验室的主要目的是解释这些能量代谢改变的详细过程、揭示其支撑这些改变的信号途径、明确这些代谢改变与细胞基因表达的表观遗传调控，理解这些基因表达的改变在细胞干性的获得或维系，细胞恶性转化中的作用等，从而提升人们对人类重大疾病（如动脉粥样硬化和肿瘤等）分子基础的理解。在上述基础上，依据研究发现的肿瘤细胞恶性行为特异信号过程，发现潜在的分子靶标，为临床药物的发现和发展提供基础。 二、主要合作者： 1.       Pr.VesaOlkkone, UniversityofHelsinki , Finland 2.       Pr.BartStaels,PasteurInstitut,France 3.       Pr.HongChen,HarvardMedicalShool.US 4.       Pr.QingYi,Cleveland Clinic , US